Cirurgia de Fontan em adultos


Dra. Cristiane Nunes Martins
Coordenadora do Departamento de Cardiologia Pediátrica e Ecocardiografia Fetal do Biocor Instituto, Nova Lima - MG.

Historicamente o tratamento cirúrgico de pacientes com fisiologia univentricular envolve o uso de anastomoses sistêmico pulmonar e bandagem da artéria pulmonar com o objetivo de tratar a hipoxemia e a Insuficiência cardíaca respectivamente. O procedimento de Fontam foi muitas vezes adiado por tanto tempo quanto possivel, deixando estes pacientes sob os efeitos deletérios da hipoxemia, sobrecarga volumetrica e pressorica no coração. A introdução dos procedimentos de anastomose cavo pulmonar, em 1971 por Fontan e Baudet  proporcionou, particularmente nas décadas de 1970 e 1980, uma evolução mais favorável aos pacientes com coração funcionalmente univentricular que passaram de uma mortalidade próxima a 90% no 1 ano de vida para um prognóstico tardio mais otimista. Desde a proposta inicial de Fontan , várias modificações foram introduzidas, sendo considerada a técnica cirúrgica que mais modificação sofreu dentro da cirurgia cardíaca pediátrica, com suas indicações ampliadas para outras formas de Doenças cardíacas congênitas  complexas que não só os corações univentriculares.
Os resultados deste procedimento tem melhorado significativamente ao longo dos anos , não só pela melhor seleção dos pacientes como também pela crescente evolução nos cuidados intensivos e modificações técnicas da cirurgia que procuram aprimorar o grau de funcionalidade da das duas circulações.
Apesar de toda melhoria na evolução a curto prazo destes pacientes as complicações tardias ainda dominam o cenário evolutivo e são inerentes a própria fisiologia da  Circulaçao de Fontan , a idade cirúrgica do procedimento , seleção adqueda dos pacientes e a técnica cirúrgica empregada.(Quadro 1)
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A incidência anual de arritmias atriais no pós operatório de cirurgia de Fontan  é de 0,4% a 13,9 % por ano sendo que aproximadamente 50% dos pacientes apos 20 anos de follow-up apresentam alguma arritmia atrial. As causas relacionadas com esses fenômenos arrítmicos podem ser decorrentes de fatores hemodinâmicos ou cirúrgicos. (Quadro 2)
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Como mostrado no Quadro 2, os fatores hemodinâmicos incluem: progressão da insuficiência cardíaca, formação de trombos no átrio direito, regurgitação das valvas atrioventriculares, dilatação progressiva do átrio direito e aumento do volume do átrio esquerdo. Dentre os fatores cirúrgicos de relevância  podemos citar a idade da correção, presença de arritmias no pós-operatório, disfunção prévia de nó sinusal, ventrículo único com morfologia esquerda e as técnicas de anastomose atriopulmonar.
Outra complicação  observada  após a cirurgia de Fontan é o declínio na capacidade de exercício .Os mecanismos associados com a falência ventricular após a cirurgia de Fontan incluem: anormalidades estruturais intrínsecas (morfologia ventricular de ventrículo direito vs. ventrículo esquerdo), regurgitação progressiva de válvulas atrioventriculares e/ou válvula aórtica, relação inadequada de massa-volume (hipertrofia persistente, redução crônica da pré-carga, anormalidades regionais das paredes ventriculares e anormalidade da diástole) e aumento da pós-carga.
A enteropatia perdedora de proteína apresenta incidência de 13,4% em dez anos e, em até 30%, sua apresentação é tardia, em geral, mais de cinco anos de pós-operatório. A sobrevida é de 46% em cinco anos e, atualmente, há várias alternativas de tratamento clínico sendo discutidas, mas com resultados controversos. O maior índice de sucesso nos casos resistentes é com o transplante cardíaco.
Quanto ao tromboembolismo, a incidência de trombose venosa após o procedimento de Fontan é de aproximadamente 19% após dois anos de pós-operatório, independente da profilaxia utilizada. A trombose e o acidente vascular cerebral relacionado continuam sendo um dos principais fatores de morbidade e mortalidade após a cirurgia de Fontan.
A maioria das tromboses é assintomática e localizada dentro da conexão de Fontan com relevância e prognóstico clínico incerto. O método para a anticoagulação ideal a fim de prevenir a trombose é incerto e a ecocardiografia transesofágica é importante método para a detecção de trombos no circuito de Fontan. Trabalho realizado por Varma et al. mostra prevalência de quase 17% de embolia pulmonar silenciosa em adultos após a cirurgia de Fontan.
A Necessidade de reintervenção é outra complicação observada na evolução a longo prazo destes pacientes  sendo que a principal causa é a oclusão das fenestrações seguido dos procedimentos para  tratamento das arritmias.
No período de 1993 a 2009 foram realizadasno  Instituto Biocor 90 cirurgias de Fontan com média de idade de 3,8 anos sendo  51 (56,6%) do sexo masculino e 39 (43,3%) do sexo feminino.
A mortalidade foi de 27,7% no período de 1993 a 1997 e de 10% no período de 1998 a 2009. (Quadro 3)
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As técnicas utilizadas foram: anastomose atriopulmonar em um paciente, túnel lateral intra-atrial em 36 e anastomose cavopulmonar com prótese em 53. Setenta e três pacientes (81,3%) foram estadiados previamente com cirurgia de Glenn. Houve 11 reoperações tardias, sendo Take-Down Fontan em três, implante de stent em três, conversão atriopulmonar para túnel lateral em dois, exclusão de veia hepática em dois e implante de marca-passo em um paciente.
A técnica do túnel intracardíaco proposta por Fantini et al  e publicada recentemente é a técnica que vem sendo mais utilizada no Biocor  Instituto. O ponto mais expressivo demosntrado no trabalho foi a baixa incidência de efusões pleurais encontrada nesta técnica que contribuiu diretamentena redução da morbidade e da permanência hospitalar.
Dentre as vantagens da  técnica publicada estão o implante do túnel sem ângulos agudos, estenoses ou dilatações; minimização do tamanho da prótese; distribuição mais homogênea do fluxo pulmonar; fenestração de fácil confecção; e implante de próteses de maior calibre.
Referências: • Driscoll. et al. Circulation. 1992;85:469-96. • Fontan. et al. Circulation. 1990;81:1520-36. • Hirsch. et al. Ann Surg. 2008;248:402-10. • Weipert. et al. J Thorac Cardiovas Surg. 2004;127:457-64. • Kirklin. et al. Cardiol Young. 2008;18:328-36. • Koch. et al. Eur J Heart Failure. 2008;10:60-2. • Goldberg. et al. Circulation. 2009. Abstract 2161. • Varma. et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:2252-8. • Petko. et al. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24:255-9. • Fantini. et al. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24:463-9.